在这项研究中研究人员聚焦于LKB1这个控制细胞生长和代谢的蛋白，通过对小鼠模型进行研究他们发现调节性T细胞在缺失LKB1以后细胞代谢和功能会受到影响。对应的小鼠会患上致命的炎症性疾病，它们的调节性T细胞在功能、分子水平和其他方面表现出功能性衰竭的特征。“我们知道调节性T细胞能够维持静息也可以被激活，我们观察到调节性T细胞在缺失了LKB1以后还会出现功能性衰竭。”文章通讯作者迟洪波教授这样说道。

　　这些结果表明调节性T细胞的功能衰竭是导致过敏应答的一个可能原因。该研究还着重强调了代谢在免疫功能中的作用。调节性T细胞缺失了LKB1以后会破坏代谢途径，无法维持线粒体的健康和功能。LKB1连接了免疫信号和细胞代谢程序，特别是与线粒体功能相关的程序。研究人员还将调节性T细胞抑制Th2免疫应答的能力与LKB1限制细胞表面受体PD-1和其他可能受体表达的能力部分联系在一起。在传统T细胞中，PD-1能够帮助抑制这些细胞的活性以及免疫应答，阻止导致自身免疫疾病产生的过度免疫应答。

　　但是缺失了LKB1会导致调节性T细胞表达更多的PD-1，这种增加会抑制调节性T细胞对Th2免疫应答的抑制能力。阻断PD-1的活性能够很大程度上重新恢复缺失了LKB1的调节性T细胞对Th2免疫应答的抑制。这些数据表明PD-1也能够抑制调节性T细胞的功能。

　　研究人员还发现LKB1能够通过其他途径帮助控制Th2应答。比如LKB1可以帮助抑制树突状细胞的表面标志物，这些标志物可能会促进过敏反应。调节性T细胞缺失了LKB1之后还会伴随Th2免疫应答有关的信号分子和细胞因子水平增加。

　　研究人员还在文章中补充了其他关于LKB1在调节性T细胞中的作用，包括该分子通过Wnt信号途径影响调节性T细胞的功能。