银屑病是一种由多基因遗传、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性系统性疾病。银屑病的合并症包括糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病、卒中、代谢综合征、心理或精神疾病及肿瘤等，对患者生活质量有严重的负面影响。

　　近年来有关银屑病的研究虽然已经取得了一些重要的进展，在治疗上也获得较大的突破，但仍然面临很多挑战。

　　一、诱发因素

　　银屑病可因一些非特异性因素诱发，如轻微创伤(挠抓、穿刺和文身)、晒伤或化学刺激。系统性药物如β受体阻滞剂、锂、抗疟药和非甾体类抗炎药等药物也会加剧该病。

　　一些职业危险因素可通过损害皮肤屏障功能造成银屑病的发病或加重。尤其是掌跖银屑病患者，需要对工作环境进行评估并采取适当的保护措施。艾滋病毒感染也可能诱发银屑病，感染艾滋病毒的患者如果合并银屑病，皮损的治疗通常比较困难。

　　最近，微生物已被证明对一些自身免疫性疾病病情的进展有不同程度的调节作用，但其对银屑病的影响尚不明确。成年小鼠使用针对革兰阴性和革兰阳性菌抗生素后，可改善由咪喹莫特诱发的银屑病样皮损，产生白细胞介素(IL)-17 和IL-22 的T 细胞数量减少。

　　令人惊讶的是，与成年鼠相比，新生鼠应用抗生素(万古霉素联合多粘菌素B)却加剧了咪喹莫特或IL-23 诱导的银屑病样皮损，产生IL-22 的γδ+ T 细胞数量也增加。

　　16SrRNA 基因组成分析表明，新生鼠应用抗生素后更容易导致其肠道和皮肤微生物群的紊乱，从而增加了银屑病发生的易感性。

　　通过观察抗生素介导引发的微生物群失衡和银屑病样皮损发生之间的关联，可能为进一步研究人类银屑病病因学提供参考。有大量基于临床和实验室的证据表明，链球菌参与银屑病的发病，而涉及银屑病主要发病机理的根源究竟是在淋巴组织、咽喉还是皮肤，仍有待深入的研究。

　　二、发病机制

　　1. 遗传学：研究发现，通过利用全基因组关联研究和免疫芯片技术以及荟萃分析的方法，分析来自大于19 000 例的样本，已经从表皮分化复合体(染色体1q21.3)、Th2 位点控制区域(染色体5q31.1)和主要组织相容性复合体(染色体6p21-22)中的共有位点和一些独立疾病特异性位点上识别出拮抗银屑病发病危险因素的位点。

　　银屑病和特应性皮炎是两种在相同的通路上却在表皮分化和免疫应答中具有截然不同遗传机制和对立效应的疾病。一些未经报道的等位基因如PRKRA 和ANXA6/TNIP1，它们对银屑病和特应性皮炎的发生起拮抗作用。

　　然而，尚无证据表明这两种疾病之间存在相同位点。人体样本研究表明，双基因分类法可以用来区分银屑病和特应性皮炎。在一组来自银屑病和特应性皮炎患者的皮肤样本中，该方法可以识别正常、特应性皮炎或银屑病皮肤标本中的差异表达基因。双基因分类法可基于趋化因子CCL27 的上调和一氧化氮合酶2(NOS2;iNOS)的下调来区分银屑病和特应性皮炎。

　　基于双基因分类法的诊断与临床和组织学诊断的一致性为33/34。有关银屑病性关节炎和皮肤银屑病的全基因组关联分析显示，它们在遗传体系上存在差异。