许多与银屑病有关的基因位点已确定，但这些与疾病相关基因的确切功能以及它们在银屑病发病中如何发挥作用仍知之甚少。它们在银屑病发病的信号通路中如何作用，以及新发现的微小RNA又是如何参与和影响疾病过程也同样一无所知。

　　2. 免疫：银屑病患者皮损的发生是由固有和适应性免疫系统与皮肤常驻细胞相互作用失衡引起的。针对银屑病的免疫发病机理的研究已经发现了一些特异性的免疫治疗方法。固有和适应性免疫之间的相互作用、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-23/Th17 轴以及免疫反应在皮肤其他细胞中的效应都与银屑病皮损的发生相关。

　　巨噬细胞、树突细胞、T 细胞和免疫系统中的其他细胞以及许多细胞因子和趋化因子，均参与银屑病皮损的病理改变。免疫系统的细胞和其他类型的细胞，如与神经纤维之间的反馈机制也可能导致银屑病病理生理异常。

　　如今，银屑病已经不再被认为是一种仅累及皮肤的疾病，它是一种系统性炎症性疾病。银屑病与其他自身免疫性疾病之间的发病关联机制仍有待进一步阐明。另外，需要进一步明确银屑病患者的固有免疫是如何影响适应性免疫应答?并进而揭示银屑病皮损发生之前皮肤炎症的高反应性的基础又是什么?

　　3. 角质形成细胞的作用：NF-κB 诱导miR-31 和它的靶标ppp6c，是银屑病表皮增殖的关键因素。我们的研究发现，银屑病表皮角质形成细胞能模拟上皮-间充质转化(EMT)。在银屑病角质形成细胞中发生的EMT 可以定义为2 型EMT。ERK、Rho、GSK3 在银屑病角质形成细胞的EMT 中发挥积极作用。

　　水通道蛋白3 作为水/甘油通道蛋白，能促进H2O2 的转运，而这也是银屑病角质形成细胞NF-κB 活化所必需的条件。角质形成细胞亦能进一步放大Th17 细胞的活性，形成恶性循环，不断促进或维持银屑病的表型。在角质形成细胞和T 淋巴细胞相互对抗中谁占主导地位，以及银屑病发病的罪魁祸首是固有免疫还是适应性免疫等问题始终存在争议。

　　但这不是一个非此即彼的问题：银屑病是一种动态的疾病，需要所有参与细胞的动态免疫应答。很可能在疾病的开始、发展、维持及缓解过程中存在着免疫类型及主导细胞类型的转变。